目的 观察GPR120基因对脓毒症进展的作用,探索GPR120基因对胞内多蛋白复合物—NLRP3(NOD-,LRR- and pyrin domain-containing protein 3)及巨噬细胞极化的调控作用。方法 收集临床脓毒症患者血液及胸水样本后,采用流式及ELISA实验检测炎症因子及炎症小体相关蛋白表达。利用细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)处理C57BL/6小鼠及单核-巨噬细胞株Raw264.7构建体内外脓毒症模型,并通过GPR120基因激动剂TUG891的干预,观察对照组和脓毒症组间GPR120基因、NLRP3炎症小体蛋白及巨噬细胞极化蛋白的表达差异。结果 在临床标本中检测发现,与对照组相比脓毒症患者血清中IL-1β等炎症因子表达明显升高(P<0.001),胸水中NLRP3、Caspase-1及IL-1β等炎症小体蛋白的表达水平也明显升高(P均<0.05)。体内实验发现LPS诱导的急性肺损伤动物模型中肺组织内重度炎症表现,肺组织内GPR120基因表达下降,小鼠血清中炎症因子表达上调(P<0.01),炎症小体激活相关蛋白的表达增强,巨噬细胞M1型极化增强。通过TUG891激活GPR120基因,可减轻小鼠及细胞的炎症反应,抑制NLRP3炎症小体激活,促进巨噬细胞M2极化(P<0.01)。体外实验证实了LPS可抑制细胞内GPR120蛋白的表达并促进炎症蛋白的分泌,而TUG891促进GPR120蛋白水平的上调表达并对炎症因子的分泌具有缓解作用(P<0.05)。结论 在脓毒症中,GPR120基因激活可抑制NLRP3炎症小体的活化,促进巨噬细胞修复型极化,减轻组织炎症损伤,从而延缓脓毒症的快速进展。
目的 应用前期构建的助产质量评价指标体系,评价其作为助产质量评价工具的实用价值。方法 选取泛长三角地区13家不同等级及性质的医院作为研究对象,采用加权秩和比法、加权TOPSIS(technique for order preference by similarity to ideal solution)法、简单加权法这3种综合评价法对医院的助产质量进行评价排序。运用组合评价法对3种综合评价法的结果进行组合排序,采用肯德尔和谐系数对3种综合评价法的结果进行一致性检验。结果 13家医院包括3家三级甲等综合性医院、3家三级甲等妇产专科医院、1家三级乙等综合性医院、2家三级乙等妇产专科医院、1家二级甲等综合性医院、2家二级甲等妇产专科医院和1家二级乙等妇产专科医院。3种综合评价法对13家医院的评价结果排序略有不同,具有较高的一致性,肯德尔和谐系数W=0.794。组合评价法对13家医院的助产质量排序前4名为H10、H4、H1和H2,与研究假设的预判结果(H1、H2、H10的助产质量排序靠前)基本保持一致。结论 助产质量评价指标体系的评价结果稳定,能反映助产质量,具有较高的临床实用价值,可作为助产质量评价的科学工具。
支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)是早产儿严重呼吸系统并发症,重症病例仍缺乏有效治疗手段。BPD是多因素疾病,发病机制主要包括肺泡简单化和肺微血管发育障碍。肺泡上皮细胞是肺泡的主要构成部分,包括肺泡Ⅰ型(alveolar type 1,AT1)和肺泡Ⅱ型(alveolar type 2,AT2)细胞,其中AT1细胞参与气血屏障构建,发挥气体交换作用,AT2细胞具有增殖分化的干细胞特性,维持肺内环境稳态、修复肺损伤。肺损伤修复的核心是AT2细胞向AT1细胞的转分化,而激活转分化的信号转导机制尚未明确。本文通过文献检索和分类总结,探讨肺泡上皮细胞转分化的关键信号转导通路及研究进展,为阐述BPD发病机制及探索BPD新的治疗方案提供参考。
孕妇30岁,孕2产0。本次单胎妊娠,22周行孕中期超声畸形筛查提示为胎儿主动脉瓣闭锁,主动脉狭窄伴反流,二尖瓣闭锁,左心室明显增大,考虑左心发育不良综合征(hypoplastic left heart syndrome,HLHS)。引产后胎儿基因检测结果为NOTCH1基因杂合变异,可致主动脉瓣病1型。胎儿尸解结果为主动脉瓣闭锁,二尖瓣增宽增厚,左心室增大伴心肌梗死。本文重点介绍该例HLHS伴左心室增大的超声表现及其血流动力学变化,以提高临床医师对HLHS疾病表型进行性改变的认识。