目的 探讨姜黄素纳米粒(NanoCurcTM,NC) 单药或联合索拉非尼对人肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的作用。方法 采用体外细胞增殖检测试剂盒(CCK-8)、体外划痕试验和Transwell侵袭试验法检测NC和/或索拉非尼对肝癌细胞株MHCCLM3增殖、迁移、侵袭能力的影响;应用流式细胞术分析其对细胞凋亡的作用。建立裸鼠MHCCLM3原位移植模型并观察NC和/或索拉非尼对肿瘤大小和肺转移率的影响。应用RTPCR、ELISA、Western blot法检测基质金属蛋白酶9 (matrix metalloproteinase9,MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1 （tissue inhibitor of metalloproteinase1,TIMP-1)、细胞外信号调节激酶1/2 (ERK1/2) mRNA或相应蛋白表达变化;并测定ERK1/2的磷酸化变化。结果 NC与索拉非尼联合应用可显著抑制HCC体外增殖和侵袭能力(P<0.01),抑制体内肿瘤生长和肺转移(P<0.01)。单独应用NC和索拉非尼时肺转移率分别为50.0%和66.7%,两者联合用药时则显著降低至16.7%。两药联合应用可协同抑制ERK磷酸化,从而下调MMP9的表达。结论 NC联合索拉非尼可通过协同诱导细胞凋亡、抑制MMP-9的表达而抑制肝癌生长和转移。
目的 评价色胺酮衍生物吲哚胺2,3-双加氧酶 (indoleamine 2,3-dioxygenase,IDO)的抑制活性,并研究其作为 IDO 抑制剂的抗肿瘤作用。方法 采用基因工程手段表达、纯化重组人 IDO (rhIDO),建立 IDO 活性检测体系;以色胺酮衍生物作为对象,进行 IDO 抑制活性初筛,对抑制类型、半数抑制浓度以及抑制常数进行测定;构建高表达人 IDO 的 pcDNA3.1(+)hIDO 转染 HEK 293 细胞,评价色胺酮衍生物在细胞水平上的 IDO 抑制活性;采用 MTT 比色法考察色胺酮衍生物3对人非小细胞肺癌A549细胞的生长抑制作用。结果 6个被测色胺酮衍生物均具有IDO抑制活性,且细胞水平上的抑制效力高于酶活水平,抑制效力均优于目前通用的IDO抑制剂1甲基色氨酸(1-methyl-tryptophan,1-MT)。色胺酮衍生物 3 作为最强的 IDO 抑制剂,其Ki值为 0.161 μmol/L。MTT 实验结果显示,色胺酮衍生物3 显著抑制 A549 细胞生长,IC50 为 8.77 μmol/L。结论 色胺酮衍生物是一类新型高效的 IDO 抑制剂,在体外对 A549 细胞具有较强的抗肿瘤活性。
目的 探讨抵抗素与川崎病(Kawasaki disease,KD)患儿冠状动脉内皮细胞ET-1及NO/eNOS的关系。方法 收集川崎病患儿和健康儿童血清,加入人冠状动脉内皮细胞培养体系,分为4组:KD患儿血清组(KD组)、抵抗素组(Re组)、正常人血清组(N组)、KD患儿血清加抵抗素抗体组(KD+antiRe组)。干预24 h后,硝酸酶还原法测定细胞上清液中NO水平,real-time PCR测定细胞ET-1及eNOS的mRNA表达,ELISA检测细胞上清抵抗素及eNOS蛋白的表达水平。结果 各组抵抗素水平:与N组比较,KD组与Re组抵抗素水平明显增高(P<0.05),KD+antiRe组抵抗素水平明显下降(P<0.05),KD组较Re组降低(P<0.05)。各组NO水平:与N组比较,KD组和KD+antiRe组NO水平明显升高(P<0.05),Re组下降(P<0.05);KD+antiRe组较KD组NO水平升高更明显(P<0.05)。各组ET-1mRNA表达水平:与N组及KD+antiRe组比较,KD组、Re组的ET-1 mRNA表达水平升高(P<0.05),N组与KD+antiRe组间差异无统计学意义,KD组与Re组间差异无统计学意义。各组eNOS mRNA及蛋白表达水平:KD组、Re组与KD+antiRe组较N组均降低(P<0.05),KD组较Re组及KD+antiRe组降低(P<0.05),Re组较KD+antiRe组降低(P<0.05)。结论 抵抗素参与了KD患儿冠状动脉内皮细胞损伤,其机制可能与调节ET-1及NO/eNOS表达有关。
目的 探讨CXCR7基因在不同肝癌细胞系及肝癌组织中的表达情况,并研究靶向抑制CXCR7基因表达对肝癌细胞增殖及凋亡的影响。方法 应用Western blot检测不同肝癌细胞系及10例肝癌组织中CXCR7蛋白的表达水平。采用短发夹状RNA(short hairpin RNA,shRNA)干扰技术沉默HCCLM3与MHCC97L细胞中CXCR7基因的表达,分别采用Western Blot和qRTPCR检测shRNA的靶向沉默效果。通过CCK-8增殖实验与Annexin V-FITC/PI细胞双染色研究CXCR7抑制对HCCLM3与MHCC97L增殖及凋亡的影响。结果 CXCR7表达水平与肝癌细胞的恶性程度呈正相关,肝癌组织中CXCR7表达水平较癌旁显著升高。实验成功构建了9个慢病毒表达载体,其中CXCR7 shRNA566序列干扰效率最高。增殖实验显示干扰表达组细胞生长速度受到明显抑制(P<0.05);流式细胞仪分析显示干扰CXCR7表达可诱导细胞凋亡的发生。结论 CXCR7表达水平与肝癌恶性程度呈正相关,靶向干扰CXCR7表达可抑制细胞的增殖能力,诱导细胞发生凋亡。
目的 比较PHQ-9和GDS-15两量表应用于上海市某社区中老年人群抑郁调查的信度和效度。方法 采用知情同意、整群抽样、自主填写问卷的方法,对1 400名社区老年人同时用PHQ-9和GDS-15两个量表进行问卷调查。分别分析两种量表的内部一致性信度,抑郁结果判定的一致性及相关性,同时对两个量表进行非条件Logistic回归分析。结果 收回有效问卷1 390份。PHQ9量表的Cronbach′α为0.879,各条目间的相关系数为0.126~0.612,均有统计学意义(P<0.01);GDS15量表的Cronbach′α系数为0.527,各条目间相关系数为0.003~0.419,其中16对相关系数无统计学意义(P>0.05)。两量表总分相关系数为0.498 (P<0.001)。两量表对调查人群抑郁判断的一致率为81.4%,相关系数0.463 (P<0.001)。Kappa值结果为0.454。Logistic回归显示各因素对两量表的影响相似,但PHQ9对文化程度和失眠较敏感,GDS15对前职业类型更敏感。结论 两种量表均是中老年人抑郁评估的有效工具。PHQ-9与GDS-15相比更简短,内部一致性更好,更适宜作为筛选工具在社区使用。
目的 通过对已发现的心脏钠通道基因SCN5A点突变A1180V相关的扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)伴房室传导阻滞(atrioventricular block,AVB)的家系进行随访,探究A1180V突变致DCM的临床特征及病情演变特点。方法 参考前期2007年的资料,于2012年对家系中健在的8名A1180V突变携带者及8名非携带者再次予以询问病史及12导联心电图、超声心动图检查,回顾性分析该家系中10名突变携带者(含2名已故的携带者),8名非携带者及1名已故的基因型不详成员的临床资料。结果 随访期间,3名A1180V突变携带者首次诊断为一度AVB或二度Ⅰ型AVB;1名A1180V突变携带者由一度AVB进展为DCM伴三度AVB;1名A1180V突变携带者DCM表现进一步加重,心衰症状明显。该家系中A1180V突变携带者发病首发症状常为一度AVB,平均诊断年龄为(34±3.0)岁,并在约5年内逐渐进展为DCM伴三度AVB。结论 本随访分析进一步证实了A1180V突变对DCM的致病作用及特点。对该家系定期随访观察,有助于发现A1180V突变携带者的早期病变。
目的 了解和掌握上海市闵行区学龄儿童尿碘水平及家庭食用盐碘水平及其分布。方法 采用分阶整群抽样方法选定上海市闵行区某小学三到五年级12个班级(每个年级4个班级)的所有学生,采集尿样、检测尿碘,并收集、检测学生家中食用盐的碘含量。结果 共收集并检测498份尿样(男生246份,女生252份)。调查对象尿碘中位数为143.28 μg/L(男生为147.46 μg/L;女生为141.66 μg/L)。尿碘水平低于适宜标准者比例达27.11%,超过适宜水平者占27.51%。483份盐样含碘均值为20.61 mg/kg。食盐加碘率79.09%,合格碘盐仅占71.43%,无碘盐及不合格碘盐分别占20.91%及7.66%。食用合格碘盐的学生其尿碘水平显著低于其他学生(χ2=6.34,P=0.04)。结论 上海市闵行区学龄儿童尿碘中位水平适中,但呈现碘缺乏、碘适宜及碘过量并存的现象。
目的 应用SNP芯片检测方法,对染色体结果为46,XX,add(2)(q37)的1例新生儿多发畸形患儿进行全基因组拷贝数变异(copy number variants,CNVs)的检测,分析其中罕见CNVs与表型的相关性。方法 对于1例新生儿多发畸形病例,采用Affymetrix SNP芯片筛查全基因组CNVs,经过筛选得到罕见潜在致病性CNVs。将这些CNVs片段结合患儿的表型进行文献比对。结果 本例患儿的主要表型包括:小耳畸形、外耳廓卷曲、小下颌、颈蹼、双手通贯掌、双足内翻、室间隔缺损、动脉导管未闭、卵圆孔未闭、肺动脉高压、二尖瓣狭窄、脊柱后凸畸形。本例患儿共得到潜在致病性CNVs片段4个,大小为4 282.936 kb~17 912.863 kb,集中在2号、4号染色体长臂,邻近合并后得到2个，分别为2q37.1~q37.3缺失和4q32.3~q35.2重复。文献回顾,发现本例患儿耳部、心脏、骨骼畸形等表型与2q37缺失综合征有关;而更多相应表型如耳部、下颌、颈部畸形和通贯掌、足内翻、心脏畸形、脊柱畸形则与4q部分三体综合征有交叉。结论 本研究首次报道了1例罕见的2q37缺失综合征合并4q部分三体综合征的复杂染色体变异。
目的 观察脯氨酸羟化酶(prolyl hydroxylase domain enzyme,PHD)在肾脏内的生理性表达及在慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)进程中的动态表达变化,探讨不同时机PHD抑制剂治疗对CKD的作用。方法 雄性SD大鼠行5/6肾切除后(以下简称RK大鼠),分别于术前及术后第1、2、4、6、8和12周处死大鼠。不同时机给予RK大鼠PHD抑制剂L-mimosine(L-Mim)治疗:早期治疗组,治疗时间为术后第2周至第12周;进展期治疗组,治疗时间为术后第4周至第12周;晚期治疗组,治疗时间为术后第8周至第12周。 结果 生理情况下PHD2和PHD3在肾脏内均有一定程度的表达。PHD2和PHD3在肾切除术后表达逐渐增加,至术后第6周PHD2达到峰值,此后表达明显减少,至12周时降为基线水平;至第4周PHD3达到峰值,此后维持较高水平。与对照组相比,早期治疗组的肾功能障碍加重;进展期治疗组的肾功能障碍有所改善;晚期治疗组与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05)。与对照组相比,早期治疗组低氧诱导因子1α (hypoxiainducible factor1α,HIF-1α)蛋白表达升高(P＜0.05),而进展期和晚期治疗组与对照组HIF-1α蛋白表达的差异无统计学意义(P＞0.05)。相反,早期治疗组HIF-2α蛋白表达高于对照组(P＜0.05),进展期治疗组HIF2α蛋白表达则明显高于对照组(P＜0.01),而晚期治疗组HIF-2α蛋白表达与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05)。 结论 PHD2和PHD3在RK进展过程中呈差异性表达;在RK病程进展的不同阶段给予PHD抑制剂L-Mim治疗可以对大鼠肾功能产生有利或有害作用,这可能与PHD抑制剂选择性地活化HIF-α亚型有关。
目的 应用凝集素芯片技术寻找肝癌细胞表面转移相关的特征性糖谱。方法 应用肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)诱导建立肝癌上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)细胞模型。通过凝集素芯片比较诱导前后细胞膜的糖谱改变,采用凝集素印迹和荧光细胞凝集素免疫组化方法验证芯片结果。结果 诱导后细胞对凝集素ACL、BPL、JAC、MPL、PHAE、SBA和SNA的亲和作用减弱,而对凝集素AAL、ConA、DBA、GSL Ⅱ、ECL、HAL、LCA、LTL、NML、NPL、PHAL、PTL Ⅱ和WFL的亲和作用增强。提示诱导后肝癌细胞表面出现了黏蛋白T/Tn抗原、平分型N-乙酰葡萄糖胺、α 2,6唾液酸和末端α或β连接的N-乙酰半乳糖胺结构减少;而末端和核心岩藻糖、高甘露糖、N-乙酰葡萄糖胺β 1,6分支和复杂型寡糖分支结构增多。结论 肝癌细胞发生EMT过程中细胞膜表面糖链结构改变,提示糖链结构与肝癌的转移密切相关,为有效控制肝癌转移、改善预后提供了新思路。
目的 分析高血压患者生命质量(quality of life,QOL)的影响因素。方法 应用SF-36量表(中文版)调查213例原发性高血压患者的QOL情况,以单因素方差分析、多元逐步线性回归对12种因素进行分析,寻找主要影响因素。结果 年龄、居住地区、婚姻状况、在岗情况、血压控制情况、心功能、心血管系统合并症及家庭人均月收入对患者QOL总得分有显著影响。多元逐步线性回归分析显示,年龄、血压控制情况、心功能、心血管系统合并症及家庭人均月收入是主要影响因素,偏回归系数分别为-4.266、86.237、-48.048、-45.071和36.011。结论 关注老龄及低收入高血压患者,积极控制血压、改善心功能、治疗心血管系统合并症对提高患者QOL有重要意义。
目的 探讨EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)在原发性扁桃体弥漫大B细胞淋巴瘤(primary tonsillar diffuse large B cell lymphoma,PTDLBCL)内的感染情况及其临床病理学意义。方法 采用EBV编码微小RNA(EBV encoded miRNA,EBERs)原位杂交(in situ hybridization,ISH)和EBV潜伏膜蛋白1 (latent membrane protein 1,LMP1),PCR检测EBV在PTDLBCL (n=81)和原发性非扁桃体弥漫大B细胞淋巴瘤(primary nontonsillar diffuse large B cell lymphoma,PNTDLBCL) (n=42)、鼻腔NK/T细胞淋巴瘤(n=10)及慢性扁桃体炎(n=20)中的感染情况,并分析差异。结果 ISH结果显示,PTDLBCL中EBV的阳性率高于PNTDLBCL (t=5.603,P=0.018)。检测PTDLBCL中EBV,PCR阳性率显著高于ISH (t=11.139,P=0.001)。EBV阳性PTDLBCL者预后优于阴性者 (t=5.683,P=0.017);与患者年龄、部位及性别的差异无统计学意义。结论 EBV在PTDLBCL中高表达,其存在与患者预后正相关。检测PTDLBCL的EBV,LMP1 PCR的敏感度高于EBERs ISH,而EBERs ISH的特异度高于LMP1 PCR。
目的 通过检测脑源性神经生长因子(brainderived neurotrophic factor,BDNF)、胶质细胞源性神经生长因子(glial cell linederived neurotrophic factor,GDNF)和轴突生长抑制因子(neurite outgrowth inhibitor A,NogoA)的表达情况,来评估神经丝氨酸蛋白酶抑制剂(neuroserpin,NSP)对急性脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)大鼠神经功能的恢复情况并对其机制进行初步探索。方法 130只成年雄性SD 大鼠随机分成3组:SCI组（n=60），用改良Allen′s重物打击法制备SCI模型,鞘内注射生理盐水25 μL。NSP组(n=60),大鼠SCI后立即鞘内注射NSP 25 μL。正常对照组(n=10),只去除椎板,暴露脊髓,不造成SCI。各组定期行为学观察(BBB评分),Western blot检测SCI局部GDNF和Nogo-A的表达,real-time PCR检测SCI局部BDNF、GDNF和Nogo-A的表达情况。结果 随时间延长,术后SCI组和NSP组大鼠BBB评分均逐渐升高,但是两组并无明显差异。Western blot和real-time PCR显示:急性SCI后1天GDNF表达明显升高,且随时间延长其表达量逐渐降低,同时,在1、3、7和14天各时间点NSP组GDNF表达量均高于SCI组。急性SCI后Nogo-A表达成逐渐升高趋势,同时,NSP组在各时间点的NogoA表达量均低于SCI组。real-time PCR显示:SCI 1天后BDNF表达水平显著提高,随时间推移,表达水平逐渐下降;同时,NSP组在1、3、7和14天各时间点BDNF水平均明显低于SCI组。结论 急性SCI后,大鼠内源性BDNF、GDNF和Nogo-A的表达水平均升高。外源性给予NSP对大鼠急性SCI后的运动功能无明显改善,但在基因和蛋白质水平对大鼠的神经功能恢复有一定的促进作用。
目的 评价经皮穿肝胆道引流(percutaneous transhepatic biliary drainage,PTBD)结合经动脉灌注化疗(transarterial infusion,TAI)治疗中晚期胰头癌伴梗阻性黄疸的临床价值。方法 回顾性收集伴有梗阻性黄疸的胰头癌患者 28例,所有患者均先行PTBD解除胆道梗阻症状,待有效引流后行经动脉灌注化疗。分析患者的临床受益反应（clinical benefit response,CBR）、支架通畅时间、生存期和并发症。结果 28例患者共行PTBD 28次,胆红素由术前(168.9±64.1) μmol/L降到术后最低(37.2±6.2) μmol/L,其中15例放置胆道支架,支架平均通畅时间为10.6个月,共接受经动脉灌注化疗 81次,所有病例均未出现Ⅲ~Ⅳ不良反应,总临床受益反应为64.3%,平均生存期7.07个月。结论 PTBD结合经动脉灌注化疗是治疗中晚期胰头癌伴梗阻性黄疸患者安全可行的办法。
目的 应用静息态功能磁共振(rest state functional magnetic resonance imaging,rs-fMRI)成像技术观察深度麻醉下静脉麻醉药丙泊酚对大脑功能连结性的影响。方法 6位在术中磁共振手术室行经蝶垂体瘤切除术的神经外科患者,采用丙泊酚靶控输注(效应室浓度4 μg/mL)进行麻醉诱导并维持。分别在患者处于清醒、麻醉和麻醉下进行疼痛刺激三种状态时应用3.0 T场强磁共振仪进行扫描。获取的影象学资料应用AFNI软件分析大脑默认网络,体感运动网络和疼痛相关网络的功能连结性,并用SPSS统计软件进行统计分析。结果 种子体素相关分析法结果显示,与清醒状态相比,丙泊酚导致在外科麻醉水平大脑默认网络、躯体运动感觉皮层以及疼痛相关脑区岛叶皮层的脑功能连接显著下降,表现为扣带回、内侧前额叶、岛叶等脑区被抑制(P<0.01)。疼痛刺激后在躯体运动感觉皮层及疼痛相关脑区的功能连接呈现部分恢复,表现为右侧舌回、梭状回、岛叶及扣带回区出现不同程度的激活(P<0.01);而默认网络的功能连接则进一步下降(P<0.01)。结论 在外科麻醉水平,丙泊酚导致大脑各脑区功能连接减弱,提示可能与意识水平降低相关。扣带回、岛叶以及内侧前额叶可能是丙泊酚中枢作用靶点。而疼痛刺激虽可恢复部分脑区功能连结性,但重要脑区的功能连结性仍显著下降。
目的 比较不同神经肌肉阻滞程度对经颅电刺激运动诱发电位(motor evoked potentials,MEPs)的影响,为术中MEPs监测选择合适的神经肌肉阻滞程度提供依据。方法 选取择期神经外科手术患者20例,年龄22～65岁,ASAⅠ～Ⅱ级。选择拇短展肌作为记录肌肉,采用经颅电刺激技术记录MEPs,刺激参数为:电压300 V,频率1 000 Hz,持续时间75 μs,脉冲数6个/串。采用丙泊酚复合瑞芬太尼全凭静脉麻醉,维库溴铵持续输注维持肌松,分别记录4个成串刺激(train of four stimulations,TOF)为0、1、2和4时的MEPs波幅和潜伏期变化情况。结果 TOF为0～4时均可记录到MEPs波幅。TOF为0与TOF为1、2和4之间的波幅差异均有统计学意义(P均<0.001);TOF为1、2和4之间的差异均无统计学意义;MEPs潜伏期变化不显著(F=0.050,P=0.980)。结论 在丙泊酚复合瑞芬太尼全凭静脉麻醉下,神经肌肉阻滞剂对MEPs有显著的抑制作用,MEPs波幅随着神经肌肉阻滞程度的加深而减小,但在较深的神经肌肉阻滞程度下(TOF=1)仍可监测MEPs。
目的 观察急性高容量血液稀释(acute hypervolemic hemodilution,AHHD)对靶控输注(target controlled infusion,TCI)不同溶剂丙泊酚血药浓度及脑电双频指数(bispectral index,BIS)的影响,以指导血液稀释期间麻醉药丙泊酚的使用。方法 40例ASA I～Ⅱ级择期手术患者随机分为4组:长链丙泊酚稀释组(LH组)与未稀释组(L组),中长链丙泊酚稀释组(MH组)与未稀释组(M组),每组10例。全程使用丙泊酚TCI静脉麻醉,以血浆靶浓度4 μg/mL进行诱导气管插管,插管后即刻降至3 μg/mL持续输注。在3 μg/mL丙泊酚TCI 10 min时,LH和MH组以15 mL/kg输注羟乙基淀粉130/0.4氯化纳注射液实施血液稀释,L和M组输注乳酸林格氏液。于术前(T0)、3 μg/mL丙泊酚输注10 min (T1)、70 min (T2)、90 min (T3)时,采集动脉血,测定血球压积(hematocrit,Hct),用HPLC法测定丙泊酚浓度,同时观察BIS的变化。结果 T2、T3与T0相比较,LH组Hct值分别降低25.6%、28.2%,MH组Hct值分别降低28.9%、28.2%。T2、T3时LH、MH组丙泊酚血药浓度分别为1.80、1.78 μg/mL和1.84、1.76 μg/mL,均明显低于靶控浓度3 μg/mL (P<0.05)。稀释组丙泊酚血药浓度明显低于未稀释组(P<0.05)。LH、MH组在T2、T3时的BIS值分别为49.89、49.55和49.66、49.33,较L、M组的41.89、41.22和40.55、40.67明显升高(P<0.01)。不同溶剂丙泊酚间的血药浓度无明显差异。结论 AHHD后丙泊酚的血药浓度较TCI设定值明显下降,且BIS值有所上升,因此为了维持麻醉深度可能需要增加丙泊酚剂量,且两种不同溶剂丙泊酚间没有差异。
目的 探讨连花清瘟胶囊对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)患者的疗效和诱导痰炎症因子的影响。方法 将60例AECOPD患者分为连花清瘟治疗组和常规治疗组,每组各30例。两组患者均予以AECOPD基础治疗,对连花清瘟治疗组患者加用连花清瘟胶囊,评估CAT量表、肺功能和诱导痰细胞因子IL-8、TNF-α、IL-17、IL-23水平的变化。结果 治疗后所有患者的CAT量表评分均有改善(P＜0.01)。连花清瘟治疗组治疗后FEV1%预计值从49.48%±15.66%上升至59.90%±15.82%(P＜0.05),诱导痰各细胞因子水平下降(P＜0.05),特别是TNF-α、IL-23分别从(54.49±24.93) pg/mL和(27.30±12.11) pg/mL下降至(36.21±21.18) pg/mL和(18.56±8.81) pg/mL(P＜0.01),而常规治疗组则未出现有统计学意义的变化。结论 连花清瘟胶囊可以显著改善AECOPD患者的临床疗效,其作用机制可能是通过抑制AECOPD患者炎症因子的释放,从而达到减轻气道炎症反应的作用。
目的 研究分析肺类癌的临床生物学特点,总结肺类癌的治疗经验。方法 回顾性分析2005年1月至2012年1月我科收治的30例肺类癌患者临床资料,分别对性别、年龄、病程、吸烟史、诊断方法、组织类型、肿瘤好发部位及TNM分期等进行分析。结果 比较典型类癌(typical carcinoid,TC)与非典型类癌(atypical carcinoid,AC)病程(12.1个月 vs.0.7个月,P=0.047)与肿瘤大小(2.3 cm vs. 4.06 cm,P=0.005),差异有统计学意义; AC发病率(37%)高于国外文献报道且好发于男性,术后T分期较高;比较TC与AC年龄组成及吸烟史等,差异无统计学意义;所有患者均行手术治疗,其中2例患者术前化疗肿块明显缩小后行手术治疗,术中均清扫肺门及纵膈淋巴结,4例患者伴有淋巴结转移,术后行2~4次辅助次化疗;所有患者术后随访16～86个月,平均33.6个月,随访期内无复发转移及因肿瘤死亡病例。结论 肺类癌中AC恶性程度更高,常发生于男性,发病率明显高于国外文献报道;肺类癌的治疗主要以手术为主;对分期较晚或术后病理淋巴结阳性的患者,应探索辅助放、化疗或者靶向药物治疗。
目的 分析体觉性耳鸣患者的发病情况、诱发因素及耳鸣程度对听力的影响。方法 观察2009年5月至2012年5月期间48例体觉性耳鸣患者的发病年龄分布及诱发因素构成比。对患者耳鸣程度和诱发耳鸣的躯体部位疼痛程度行视觉模拟评分(visual analog scale,VAS),观察体觉性耳鸣与患耳听阈水平的相关性以及诱发耳鸣的躯体部位疼痛与耳鸣程度的相关性。结果 48例体觉性耳鸣患者多为青壮年。耳鸣程度与听阈水平没有相关性,诱发耳鸣的躯体部位疼痛程度与耳鸣程度有相关性。 结论 体觉性耳鸣患者的年龄分布比较集中,推测青壮年是体觉性耳鸣的高发人群。体觉性耳鸣患者的耳鸣程度与听阈水平不成相关性,诱发因素所致躯体部位疼痛与耳鸣程度成正相关。
糖尿病及相关的微血管和大血管并发症对公众健康构成了极大威胁,其高发病率和死亡率是造成社会经济负担的主要原因。最近研究指出表观遗传学可能在糖尿病血管病变中发挥重要作用,这种表型的变化并不涉及DNA序列的改变,然而可影响基因的表达并遗传给下一代。此外,大型临床试验UKPDS和DCCT-EDIC均证实代谢记忆的存在,即使血糖控制在理想状态,血管炎症仍能持续发生。尽管表观遗传现象尚未完全阐明,但为糖尿病的发病机制提供了新的思路,并有望成为难治性疾病的治疗靶点。
非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)在肝脏疾病谱中占据日益重要的地位,其与胰岛素抵抗和氧化应激密切相关。饥饿素(ghrelin)作为一种新发现的从胃内提取的激素,是第一种生长激素促分泌素的内源性配体,能促进生长激素分泌,同时增强食欲,减少脂肪利用,维持能量正平衡,并在改善胰岛素抵抗、抑制炎性反应、抗纤维化和肿瘤等方面有一定作用,可能对NAFLD起到治疗作用。本文就目前国内外关于饥饿素在NAFLD中的研究作一综述。
慢性阻塞性肺疾病 (chronic obstructive pulmonary disease,COPD) 由于气流受限和持续过度充气导致膈肌负荷过重,从而使膈肌结构、代谢和收缩功能发生改变,如肌卫星细胞活化,肌纤维向I类氧化纤维移行及有氧代谢增强等改变。但是由于慢性缺氧和细胞因子的影响,膈肌组织中乳酸和氧自由基生成增多,使参与膈肌能量代谢的蛋白酶功能受损,横桥循环动力不足。同时由于膈肌损伤和氧化应激激活蛋白水解途径,导致收缩蛋白的丢失,膈肌收缩力下降。最终,COPD患者呼吸困难,活动耐力下降并向恶性病质发展。本文就COPD 患者膈肌所发生的适应和损伤改变做一综述。
疼痛是子宫内膜异位性疾病患者的典型症状之一,反复发作一直是治疗的难点。内膜异位性疾病疼痛产生的机制尚不明确,目前针对疼痛的治疗以非甾体类消炎药、激素类药物为主,但效果均不明显,且存在其他不良反应。为进一步加强疼痛的治疗,众多学者针对疼痛发生的相关因素如神经纤维、神经营养因子、缩宫素受体、辣椒素受体等展开研究。本文就子宫内膜异位性疾病疼痛相关因素研究现状进行阐述。
外周神经损伤后,受损神经局部往往会出现神经纤维的异常生长增生,于损伤局部形成迂曲、错长,最终形成局部肿块,即所谓创伤性神经瘤,而其中约10％的创伤性神经瘤出现顽固的病理性疼痛。在手外科,创伤后痛性神经瘤是上肢外周神经损伤后常见的严重并发症之一,疗效尚不理想。经典手术治疗方法如神经残端转位至肌肉、残端缝合至小静脉及神经残端骨内包埋等往往疗效有限。近年来已尝试将自体脂肪移植、组织移植、电刺激及神经导管等新技术应用于创伤后痛性神经瘤的治疗。本文就上肢常见的痛性神经瘤的原因、诊断及治疗进展进行综述,为将来该领域的进一步研究提供参考。
