2021, Vol. 48
大动脉炎（Takayasu’s arteritis，TAK）是一种累及主动脉及其主要分支的慢性进展性非特异性肉芽肿性血管炎，好发于40岁以下育龄女性，全球散发，但好发于亚洲国家。日本的TAK患病率高达40/100万人[1-2]，而在其他国家的患病率波动在（13.2~33）/100万人[3-4]。TAK心脏受累可累及冠状动脉和肺动脉，出现高血压或瓣膜病变，进而导致心脏结构和功能损害。既往研究中TAK相关心脏受累患者比例为8.6%~39.9%[5-6]，严重时可进展为心力衰竭，是TAK患者死亡的重要原因之一[7]。TAK心脏受累患者发病早期临床症状往往较隐匿，若不积极治疗，随着病程进展可能发生不可逆的结局。本研究基于华东地区大动脉炎（East China Takayasu’s Arteritis，ECTA）队列，分析了2009年1月至2019年12月复旦大学附属中山医院TAK患者的临床资料，总结TAK患者心脏受累特征，以早期发现心脏受累的高危患者。
资料和方法研究对象 本文采用横断面调查的方法。纳入2009年1月至2019年12月复旦大学附属中山医院ECTA队列中的TAK患者。由复旦大学附属中山医院发起建立ECTA协作组，并在2009年起启动ECTA队列。开展TAK相关的临床研究，该研究经复旦大学附属中山医院伦理委员会批准[B2016-168]，并在Clinical Trial上注册（NCT03893136）。所有患者均符合1990年美国风湿病学会分类标准[8]，排除具有病毒性心肌炎、风湿性心脏病或先天性心脏病病史的TAK患者。本研究纳入了所有符合标准的TAK患者。
临床资料 TAK患者临床资料按照统一的表格录入电子数据库，包括症状体征、疾病活动性评分、纽约心功能分级（New York Heart Association，NYHA）、实验室检查、超声心动图、心电图、磁共振血管造影（magnetic resonance angiography，MRA）等影像学检查结果。
心脏受累定义 心脏受累包含高血压性心脏病、心脏瓣膜病、冠状动脉受累、心肌病、肺动脉高压。根据有无心脏受累将患者分为心脏受累组和无心脏受累组。高血压性心脏病是指患者长期高血压病史（收缩压≥140 mmHg和/或舒张压≥90 mmHg，1 mmHg=0.133 kPa，下同）；心电图表现为左心室肥厚、左心室高电压；超声心动图表现为左心室肥厚，室间隔和/或左心室后壁厚度 > 13 mm，左心室质量指数（left ventricular mass index，LVMI）男性 > 125 g/m2，女性 > 120 g/m2。心脏瓣膜病是指心脏瓣膜及其附属结构（包括瓣环、瓣叶、腱索、乳头肌等）发生解剖结构或功能上的异常，造成单个或者多个瓣膜急性或慢性狭窄和/或关闭不全的临床综合征。冠状动脉受累是指冠状动脉出现狭窄、阻塞、瘤样扩张、瘘等病变。心肌病是指心室不适当的肥厚或扩张；扩张性心肌病表现为心腔均扩大，室壁活动普遍减弱；肥厚性心肌病出现非对称性室间隔肥厚，舒张期室间隔厚度与心肌后壁之比≥1.3；缺血性心肌病见于心肌梗死或血管重建史的患者，左主干或近端左前降支狭窄 > 75%、两个或多个心外膜血管狭窄 > 75%，超声心动图表现为心肌梗死区域的心肌变薄、心室腔的扩大、心肌运动减低，伴有非梗死区的代偿性肥厚，心脏磁共振可见心室壁延迟强化[9]。肺动脉高压是指静息状态下超声心动图肺动脉收缩压≥40 mmHg和/或右心导管检测肺动脉平均压≥25 mmHg。
仪器 心脏结构评估采用超声心动图仪器（iE33，荷兰飞利浦公司），并由两名心超医师进行独立评估。超声心动图指标参照2015年美国超声心动图学会指南[10]。心脏电生理采用心电图仪器（Inno-12-U型，上海数创医疗科技有限公司），测量参数参照上海市《常规心电图诊断书写规范》手册。
疾病活动性评估 疾病活动性评估采用美国国立卫生研究院（National Institutes of Health，NIH）提出的Kerr评分标准[11]，2分及以上提示疾病活动。
统计学方法 采用SPSS 25.0统计软件。连续定量资料若正态分布，用x±s表示，方差齐性则组间比较采用t检验；反之，用中位数M（P25-P75）表示，组间比较采用Mann-Whitney U检验。分类变量资料以百分比表示，组间采用χ2检验。P < 0.05为差异有统计学意义。
结果一般特征和临床特点选择复旦大学附属中山医院2009年1月至2019年12月期间具有完整超声心动图及心电图数据的TAK患者396例，排除2例先天性心脏病和4例风湿性心脏病患者，最终纳入分析390例。患者的一般特征和临床特点见表 1。TAK男女比例为1∶4.6，女性320例（82.1%），初发中位年龄为28.5（21.2~40.0）岁，中位病程为21.0（3.8~73.2）个月。TAK患者按照Numano分型，最常见的类型是Ⅴ型，共192例（49.2%），其次为Ⅰ型81例（20.8%）、Ⅱb型51例（13.1%）。77.4%处于疾病活动期（Kerr评分≥2分）。心血管常见症状包括胸闷103例（26.4%）、气促83例（21.3%）、心悸57例（14.6%）、胸痛40例（10.3%）、呼吸困难18例（4.6%）。NYHA > Ⅱ级TAK患者77例（19.7%）。死亡患者12例（3.1%），其中心源性死亡6例（50%），肺栓塞2例（16.7%），脑卒中1例（8.3%），胸主动脉破裂2例（16.7%），主动脉夹层1例（8.3%）。
| Characteristic | Total（n=390） | Cardiac involvement group（n=186） | Non-cardiac involvement group（n=204） | χ2/Z | P |
| Demographics | |||||
| Female [n(%)] | 320 (82.1) | 158 (84.9) | 162 (79.4) | 2.024 | 0.155 |
| Onset age [y, M(P25-P75)] | 28.5 (21.2-40.0) | 32.6 (23.3-45.4) | 25.6 (19.4-34.6) | -4.997 | < 0.001 |
| Duration [mo, M(P25-P75)] | 21.0 (3.8-73.2) | 30.0 (6.4-108.5) | 12.9 (2.3-51.2) | -3.250 | 0.001 |
| Clinical manifestation [n (%)] | |||||
| Chest distress | 103 (26.4) | 83 (45.2) | 19 (9.3) | 64.329 | < 0.001 |
| Pectoralgia | 40 (10.3) | 32 (17.2) | 8 (3.9) | 18.649 | < 0.001 |
| Palpitation | 57 (14.6) | 42 (22.6) | 15 (7.4) | 18.078 | < 0.001 |
| Anhelation | 83 (21.3) | 69 (37.1) | 14 (6.9) | 53.086 | < 0.001 |
| Dyspnea | 18 (4.6) | 15 (8.1) | 3 (1.5) | 9.609 | 0.002 |
| Numano Classification [n (%)] | 18.817 | 0.002 | |||
| Ⅰ | 81 (20.8) | 28 (15.1) | 53 (26.0) | ||
| Ⅱa | 12 (3.1) | 8 (4.3) | 4 (2.0) | ||
| Ⅱb | 51 (13.1) | 31 (16.7) | 20 (9.8) | ||
| Ⅲ | 15 (3.8) | 5 (2.7) | 10 (4.9) | ||
| Ⅳ | 39 (10.0) | 12 (6.5) | 27 (13.2) | ||
| Ⅴ | 192 (49.2) | 102 (54.8) | 90 (44.1) | ||
| NIH [n (%)] | |||||
| Kerr score≥2 | 302 (77.4) | 147 (79.0) | 155 (76.0) | 0.519 | 0.471 |
| Laboratory findings [M(P25-P75)] | |||||
| ESR (mm/h) | 29.0 (13.0-57.0) | 31.5 (14.0-60.0) | 27.0 (11.0-56.0) | -1.127 | 0.260 |
| HsCRP (mg/mL) | 7.1 (1.7-25.6) | 7.3 (1.8-24.5) | 7.1 (1.3-27.3) | -0.774 | 0.439 |
| TNF-α（pg/mL） | 7.4 (5.4-10.1) | 7.6 (5.7-10.4) | 7.0 (5.4-9.9) | -0.930 | 0.352 |
| IL-6（pg/mL） | 6.0 (3.1-11.9) | 6.4 (3.2-12.4) | 5.7 (2.8-11.6) | -0.047 | 0.963 |
| NT-proBNP（pg/mL） | 108.0 (38.1-447.1) | 408.4 (111.3-1661.0) | 53.0 (27.4-108.8) | -9.794 | < 0.001 |
心脏受累患者临床特征 TAK患者心脏受累共186例（47.7%），其中男女比例为1∶5.6，女性158例（84.9%），初发年龄中位数为32.6（23.3~45.4）岁，病程中位数为30.0（6.4~108.5）个月。和无心脏受累组相比，心脏受累组初发年龄更晚（P < 0.001），病程更长（P=0.001）。心脏受累组更易出现胸闷、胸痛、气促、心悸、呼吸困难等表现（P < 0.05），且氨基末端脑钠肽前体（N terminal pro B type natriuretic peptide，NT-proBNP）水平显著高于无心脏受累组（P < 0.001）。两组患者的Numano分型差异有统计学意义，Ⅱb型更容易出现心脏受累（P=0.045），而Ⅰ型较少出现心脏受累（P=0.008）。两组患者在Kerr评分及血沉（erythrocyte sedimentation rate，ESR）、高敏C反应蛋白（high sensitive C reaction protein，hsCRP）、肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白介素-6（Interleukin-6，IL-6）等炎症指标水平差异无统计学意义。
心脏瓣膜病 TAK心脏瓣膜病患者共155例（39.7%）。与非瓣膜病的TAK患者相比，瓣膜病患者初发年龄更晚（P < 0.001），病程更长（P=0.026），性别比例差异无统计学意义。主动脉瓣受累130例（33.3%），其中主动脉瓣增厚40例，主动脉瓣狭窄3例，主动脉瓣反流129例（轻度47例，中度38例，重度44例）；主动脉瓣受累伴主动脉根部扩张34例，伴升主动脉扩张54例；二尖瓣受累62例（15.9%），其中二尖瓣增厚5例，二尖瓣狭窄3例，二尖瓣反流61例（轻度35例，中度23例，重度3例）；三尖瓣受累21例（5.4%），均表现为三尖瓣反流（轻度11例，中度9例，重度1例）。单一瓣膜病108例，主动脉瓣合并二尖瓣受累44例，主动脉合并三尖瓣受累13例，二尖瓣合并三尖瓣受累12例，三种瓣膜同时受累11例。
心脏冠脉受累 TAK患者冠脉受累共52例（13.3%），冠脉受累患者初发年龄为34.5（26.2~48.3）岁，显著高于非冠脉受累TAK患者（P < 0.001）。冠脉受累的TAK患者总胆固醇4.3（2.8~5.0）mmol/L，甘油三酯1.1（0.8~1.4）mmol/L，高密度脂蛋白1.4（1.1~2.2）mmol/L，低密度脂蛋白1.5（1.2~2.2）mmol/L，非冠脉受累和冠脉受累的两组TAK患者血脂水平（P均 > 0.05）及高脂血症比例（P=0.391）差异无统计学意义。5例TAK冠脉受累患者出现心肌梗死，35例（68.6%）伴有胸痛症状。23例行冠脉造影，29例行冠脉CTA。冠脉受累部位中，左主干受累18例（34.6%）、左前降支受累31例（59.6%）、左回旋支受累22例（42.3%）、右冠脉受累30例（57.7%）。左主干受累：左主干闭塞1例，左主干狭窄16例，起始段瘤样扩张1例；左前降支受累：左前降支闭塞3例，左前降支狭窄26例，瘤样扩张2例；左回旋支受累：左回旋支闭塞2例，左回旋支狭窄18例，瘤样扩张1例，左回旋支瘘1例；右冠受累：右冠闭塞2例，右冠狭窄26例，瘤样扩张1例，右冠瘘1例。8例患者行冠状动脉支架植入术，1例患者接受冠状动脉旁路移植术，随访发现2例患者病情好转，4例冠脉支架内再狭窄，1例患者死亡，1例失访。
高血压性心脏病 ECTA队列中高血压患者140例（35.9%），其高血压中位病程为5.0（2.0~10.0）年，TAK病程为2.9（0.5~10.1）年，两者呈显著正相关（r=0.5，P < 0.001）。高血压伴胸主动脉狭窄29例（20.7%），腹主动脉狭窄59例（42.1%），肾动脉狭窄78例（55.7%）。高血压1级18例，高血压2级32例，高血压3级90例。难治高血压共22例（15.7%）。高血压性心脏病患者17例（4.4%），TAK中位病程为9.0（4.5~13.5）年，与非高血压性心脏病患者相比病程明显延长（P=0.016），且难治性高血压患者更易出现高血压性心脏病（P=0.018）。
心肌病 TAK患者心肌病7例（1.8%），其中1例扩张性心肌病，3例肥厚性心肌病，3例缺血性心肌病。超声心动图显示左房扩大3例、左室扩大3例、左室肥厚3例，左心室射血分数下降2例。2例患者处于炎症活动期。
肺动脉高压 肺动脉高压患者51例（13.1%），肺动脉压力中位数为51.5（45~67）mmHg。肺动脉高压伴三尖瓣反流16例（31.4%），其中轻度反流6例，中度反流9例，重度反流1例。肺动脉高压伴右心功能不全患者9例（2.3%），其中右心房扩大9例，右室壁增厚2例，右室收缩活动异常4例。
不同国家和地区TAK患者的心脏受累特征 本研究和既往文献报道的中国（北京）[5]、日本[12]、韩国[13]和土耳其[14]TAK队列的心脏受累特征见表 2。本研究和北京协和医院TAK患者心脏受累研究结果相近，只是在ECTA队列中高血压发病率稍低。TAK瓣膜病在土耳其发病率为33%，TAK冠脉受累在韩国发病率为15.2%，心肌病发病率范围为1.8%~6.3%。TAK患者死亡率为2.8%~4.8%。
| [n or n(%)] | |||||||||||||||||||||||||||||
| Cardiac characteristics | ECTA cohort | Peking, China[5] | Japan[12] | Korean[13] | Turkey[14] | ||||||||||||||||||||||||
| Total | 390 | 411 | 106 | 204 | 248 | ||||||||||||||||||||||||
| Hypertension | 140 (35.9) | 209 (50.9) | 48 (45.3) | 141 (69.1) | 106 (43.0) | ||||||||||||||||||||||||
| Valvular lesions | 155 (39.7) | 134 (32.6) | - | 37 (23.1)* | - | ||||||||||||||||||||||||
| Aortic regurgitation | 130 (33.3) | 84 (20.4) | 24 (22.6) | 29 (18.1)* | 61 (33.0) # | ||||||||||||||||||||||||
| Coronary involvement | 52 (13.3) | 19 (4.6) | 9 (8.5) | 31 (15.2) | 22 (8.9) | ||||||||||||||||||||||||
| Cardiomyopathy | 7 (1.8) | 26 (6.3) | - | - | - | ||||||||||||||||||||||||
| Pulmonary hypertension | 51 (13.1) | - | - | 24 (15) * | 22 (12.0) # | ||||||||||||||||||||||||
| Death | 12 (3.1) | 12 (2.9) | 3 (2.8) | - | 12 (4.8) | ||||||||||||||||||||||||
| There were 160 and 184 patients in the Korean* and Turkey# TAK cohort undergoing echocardiography respectively. | |||||||||||||||||||||||||||||
大动脉炎（TAK）是与免疫相关的慢性肉芽肿性血管炎，主要累及主动脉及主要分支，可累及心脏瓣膜、肺动脉以及冠状动脉等，引起缺血性心肌病、肺动脉高压、心力衰竭等不良并发症。TAK受累并不少见，先前研究TAK心脏受累比例差异较大，为8.6%~39.9%[1, 6]。超声心动图、心电图广泛应用于临床评估患者的心脏受累情况，本文基于ECTA队列总结TAK患者心脏受累特征，全面概括TAK心脏受累患者的心血管表现。
ECTA队列中47.4%发生心脏受累。心脏受累TAK患者初发年龄较非心脏受累者晚且病程更长，更易出现胸闷、气促、心悸、呼吸困难等表现。Ⅱb型TAK患者主要累及升主动脉、主动脉弓及其分支以及胸降主动脉，更容易出现心脏受累。由此提示初发年龄大、病程长的Ⅱb型TAK患者心脏受累更常见。
TAK患者合并瓣膜病以主动脉瓣受累最常见，在ECTA队列发生率为33.3%，一半以上患者表现为中至重度主动脉瓣关闭不全，且TAK心脏瓣膜病初发年龄晚、病程长，这与TAK患者相关瓣膜研究结果类似[15-16]。另一项关于53例TAK患者的国内研究表明，男性患者比女性患者更易出现心脏瓣膜病，且受累程度相对较重[17]，而本研究TAK瓣膜病在性别比例上无显著差异。TAK炎症从血管开始逐渐渗透动脉管壁全层，T淋巴细胞和巨噬细胞浸润并启动免疫级联反应，大量细胞因子和基质金属蛋白酶释放，主动脉管壁基质被破坏，由此升主动脉炎和动脉瘤形成时产生的环状扩张和瓣膜小叶分离导致主动脉瓣关闭不全[18]。主动脉瓣关闭不全早期可无症状，随着病程演进可能发生心力衰竭，必要时可选择主动脉瓣置换术等外科方式干预[19]。
既往研究显示TAK冠状动脉受累率为3.6%~23.8%，在ECTA队列中TAK冠脉受累发生率为13.3%，但并非所有冠脉受累患者均出现典型的胸痛症状，约1/3患者出现心绞痛表现，少数患者甚至出现心源性猝死[20-22]。本队列中因部分患者无胸闷、胸痛等症状，未行冠状动脉评估，因此可能低估了TAK冠脉受累的发生率。冠脉受累患者初发年龄偏大且病程持续时间较长。ECTA队列中患者多为年轻女性，血脂水平和高脂血症比例在冠脉受累和非冠脉受累两组之间无显著差异。TAK冠脉受累如冠脉狭窄和闭塞常发生在左前降支、左回旋支及右冠脉，较少出现弥漫性或局灶性远端狭窄、冠状动脉瘤样扩张。冠脉血管炎症是冠状动脉受累的主要机制，冠状动脉开口处闭塞常由邻近主动脉扩张引起。继发于高血压和慢性炎症状态的早期动脉粥样硬化也是一个重要的发病因素[23]。TAK冠状动脉受累的性质为炎症或非炎症以及是否伴随冠状动脉粥样硬化，需要进行综合评估来诊断。在ECTA队列中有少部分冠脉受累患者进行了冠脉支架植入或冠状动脉旁路移植术，但存在术后发生支架内再狭窄病情加重的风险。指南推荐冠脉围手术期应积极控制炎症活动，这是长期维持移植物和支架通畅的基础[24]。
ECTA队列中39.0%的TAK患者出现高血压，其中肾动脉狭窄所致高血压约占一半。中重度肾动脉狭窄导致肾脏灌注不足，肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活继而引起血压增高。长期血压控制不佳会引起室间隔、左室后壁增厚，进而出现心功能不全甚至心力衰竭。ECTA队列中高血压均由TAK血管损伤引起，且以肾动脉狭窄为主。4.4%的TAK患者伴有高血压性心脏病，而难治性高血压患者即使使用四联降压药物治疗，血压仍控制不理想，更易出现高血压性心脏病。因此对于TAK相关高血压患者需要尽早识别病因、控制血压，内科药物降压不佳的情况下应尽早考虑肾血管介入治疗以保护脏器功能[2]。
本队列中TAK患者心肌病发生率较低（1.8%），常以胸痛或心力衰竭为主要表现，既往研究提示高达50%的TAK患者有一定程度的心肌炎症，但通常处于亚临床阶段[25]。ECTA队列中心肌病表现为扩张性心肌病、肥厚性心肌病及缺血性心肌病，超声心动图和心脏磁共振可帮助诊断，但心肌内膜活检仍是诊断TAK心肌炎的金标准。心肌活检病理特征包括心肌细胞坏死、肌细胞溶解以及炎症细胞即淋巴细胞、自然杀伤细胞和组织细胞浸润[26]。
ECTA队列中肺动脉高压发生率为13.1%，而肺动脉高压伴右心功能不全患者占2.3%，既往研究显示约50%的TAK患者存在肺动脉受累，可表现为不同程度的肺动脉高压、肺动脉瘤以及不明原因的肺梗死等。不少临床试验已证实西地那非和波生坦等降低肺动脉压力的药物对TAK引起的肺动脉高压患者有效[27]。
不同国家TAK患者心脏受累略有差异，中山医院的病例在整个ECTA队列中占大多数，在华东地区有一定代表性。我们的研究和北京协和医院TAK患者心脏受累研究结果相近，只是在ECTA队列中高血压发病率稍低。相比之下，瓣膜病在土耳其更为多见，冠脉受累在韩国多见，心肌病发生率和死亡率均较低。不同地区心脏受累模式的差异表明，民族因素可能在TAK的发病机制中起重要作用。
综上所述，TAK患者心脏受累并不少见，ECTA队列中心脏受累的患者约为47.7%，且以瓣膜病、冠脉受累多见，尤其是初发年龄大、病程长、Ⅱb型的TAK患者。建议进一步评估TAK患者心脏受累情况并尽早诊断和治疗。
作者贡献声明 王玉姣，马莉莉 数据采集，论文构思、撰写和修订。吴思凡，戴晓敏 数据统计分析，论文修订。陈荣毅，俞文溯，陈慧勇 数据采集及分析，论文撰写。姜林娣 论文构思、撰写和修订。
利益冲突声明 所有作者均声明不存在利益冲突。
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