2023, Vol. 50
脑电图（electroencephalogram，EEG）是通过在头皮处安放电极实时监测脑神经细胞活动所产生的自发脑电活动，可以无创地将大脑神经生理学与觉醒状态的改变联系起来，能够在一定程度上反映脑功能状态[1]。全身麻醉是一种由药物诱导的神经生理状态，特点是可逆的意识消失、遗忘、对痛觉无反应、无体动和维持生理稳定[2]。20世纪90年代，EEG量化指标监测仪的问世使得直观获取基本脑电数据成为可能，但是EEG量化指标只利用了原始EEG的部分信息。近年来，原始EEG在麻醉药物对大脑的抑制水平差异、全身麻醉机制、疼痛监测、诊断或预防围术期脑功能损伤等麻醉学研究领域取得了一定进展。本文就上述进展及应用作一综述，以期为EEG在全身麻醉领域未来的应用和研究方向提供参考。
EEG监测原理和分析技术 EEG主要由皮层椎体神经元的尖峰活动产生，是对大脑皮层电位的连续测量。然而，由于皮层和皮层下结构紧密相连，EEG综合反映了皮层及皮层下结构的电位活动状态，是了解大脑振荡状态的良好窗口[3-4]。EEG的分析技术主要包括时域分析、频域分析、时频分析、功能连接分析和其他基于人工智能的分析技术等。
时域分析 时域分析是从原始EEG中提取信息最直接的方法，即通过视觉观察EEG波形、频率、相位、振幅随时间的变化以及异常波出现的时间和方式等。麻醉诱导后，EEG波形通常随着麻醉深度的增加由高频低幅向低频高幅转变，麻醉维持状态下的EEG波形振幅比清醒状态下的EEG振幅大5~20倍[5]。因此，通过时域分析能迅速识别麻醉过深状态下大脑皮层的爆发抑制（burst suppression，BS），从而对麻醉深度监测有重要意义[6]。
频域分析 EEG的频域分析是通过傅立叶变换将时域波形分解为一系列不同频率（每秒周期，赫兹）、振幅和相位（相对于起始点或同步点的位移）的独立正弦波，就像白光穿过棱镜分解成不同强度（振幅）的独立颜色光谱（频率光谱）一样[7]。根据频率范围的不同将EEG波形分为δ（1~4 Hz）、θ（5~8 Hz）、α（9~12 Hz）、β（13~25 Hz）、γ（26~80 Hz）5种波段。
时频分析 时频分析将时域和频域结合，描述了频率随时间的变化情况。将时间放在X轴，频率放在Y轴，功率通过颜色编码表示（相当于三维图的Z轴）绘制成二维光谱图，又称密度谱阵列（density spectral array，DSA）[8]。DSA使频率内容（特别是神经振荡）更加可视化，麻醉药物的类别、剂量和患者的年龄引起的脑电特征差异以及爆发抑制的发生可通过DSA清晰地呈现[1, 9]。
大脑功能连接分析 各个脑区之间脑电信号同步现象是不同脑区进行信息交流时的关键特征，可通过测量不同脑区脑电信号间的相干性和相位同步关系进行描述，称为大脑的功能连接分析[10-11]。相干性与频率有关，用于描述信号在不同频率下的同步关系，相干系数取值0~1，高相干值意味着各成分频率是相关的，来自于同一神经元[7]。相位同步指两个相互耦合的神经振荡活动的相位差固定，不随时间的变化而变化，采用大脑的功能连接分析的方法更有利于明确不同麻醉药物的作用机制。
除了上述脑电分析技术以外，机器学习方法能够自主提取数据特征，完成复杂信息的分类任务。特征向量分析、逻辑回归线性分析和聚类分析等通过对原始EEG数据特征进行分析的计算机方法已被广泛应用于EEG相关研究。
EEG量化指标在全身麻醉深度监测中的临床应用 原始EEG波形复杂，麻醉医师在全身麻醉过程中难以对其及时判读。20世纪90年代后，多个研发团队利用不同的数学和统计处理开发程序，将原始EEG数据进行量化分析，形成了可以量化反应脑电改变的指标。这些商用EEG量化指标目前被广泛应用于麻醉深度监测领域。
EEG量化指标的麻醉深度监测仪的开发 脑电双频谱指数（bispectral index，BIS）监测仪的指数是由Synch-Fast-Slow与频域的亚参数（β比率）和时域的亚参数（爆发抑制比）联合得到的；熵模型（entropy module）是基于熵算法（定量评价非线性动力学）来获得和处理原始EEG和额肌肌电图信号，状态熵（state entropy，SE）用于评估催眠深度（指数量表 0~91），反应熵（response entropy，RE）用于间接评估对刺激的非感知性/反应性（指数量表 0~10），RE能够更敏感地反映意识状态的变化，RE和SE之间的差异大于10提示可能镇痛不足；Narcotrend监测仪是通过一组EEG参数（频谱、熵、自回归）识别15种不同的EEG模式，Narcotrend分级包括从A阶段（清醒）到F阶段（极深麻醉）的6个级别，每个级别对应一定的Narcotrend指数（标度为0~100）；SedLine监测仪（Masimo）是由4个脑电通道、特定频带的相对活动、半球间相干信息、前后频率和相位关系得出的，标度为0~100，最佳深度在25~50（区别于其他具有类似标度且建议麻醉深度在40~60的监护仪）；Conox监测仪集成了两个基于EEG的指数，qCON指数预测患者的意识水平，qNOX指数评估患者对有害刺激作出反应的可能性[7]。双侧BIS和SedLine还可以显示双侧DSA。目前尚无证据表明一种EEG量化指标在麻醉深度监测和患者预后方面优于其他指标。
EEG量化指标监测的意义 EEG量化指标监测仪的开发在预防术中知晓、判断麻醉深度以及预防术后神经系统并发症等方面具有积极意义。麻醉深度监测可降低全凭静脉麻醉时患者发生术中知晓的风险，但是使用吸入麻醉药进行全身麻醉时，EEG量化指标并不优于呼气末麻醉气体浓度（end tidal anesthetic concentration，ETAC）监测[12-13]。EEG量化指标监测仪的使用有助于避免麻醉药物使用过量，减少苏醒延迟[14]。研究发现，术中深度镇静（BIS < 40~45）的持续时间延长和术中低血压是术后长期（≥1年）死亡率增加的独立预测因素[15-16]。但是也有研究证实，低平均动脉压（< 75 mmHg）、低双频谱指数（< 45）、低吸入麻醉药肺泡气最低有效浓度（minimum alveolar concentration，MAC）（< 0.7）的“三低”状态累积持续时间与非心脏手术患者围术期或中期死亡率无相关性[17]。深麻醉的另一个不良后果是术后谵妄（postoperative delirium，POD），术中BS时间延长是术后谵妄的独立危险因素[18]。目前尚无足够的证据支持在接受全身麻醉的老年高危外科患者中使用EEG量化指标监测来降低术后谵妄的风险[19]。由于评估术后认知功能障碍（postoperative cognitive dysfunction，POCD）的方法不一，目前仍难以评估EEG量化指标对POCD的影响，尚需大规模的临床试验证实[20-21]。
EEG量化指标监测仪的局限性 由于EEG量化指标在量化过程中不可避免地损失了部分EEG信息，导致这些量化指标具有一定的局限性：均假设相同的指数值代表相同的麻醉深度；并不能反映特定麻醉药物在大脑中发挥作用的相关神经生理学；对儿科人群的麻醉深度监测结果不可靠，且无法保证避免术中知晓；氯胺酮、一氧化二氮不能产生其他全身麻醉药所见的典型EEG，尽管麻醉状态改变，但是EEG量化指标数值没有显著改变；其他限制包括起搏器、外科导航系统、内窥镜设备和电刀设备等产生的伪影以及指标数值随麻醉状态改变存在一定的显示时间延迟；所以目前这些指标尚不属于标准临床麻醉监测范畴，多推荐用于高危脆弱患者的麻醉监测，以避免意外的BS[13]。因此，近年来研究者开始回归原始EEG分析指标与麻醉相关的研究，以期开发出更为精准的麻醉深度监测设备。
原始EEG在全身麻醉机制研究中的应用 多通道原始EEG的分析以前由专门培训过的临床医师负责，麻醉医师已不仅仅满足于使用EEG量化指标进行麻醉深度的监测，开始将原始EEG分析技术用于探索全身麻醉药物的作用机制及其对大脑功能的改变。
原始EEG用于全身麻醉药物的脑电特征研究 不同的麻醉药物作用于不同的分子目标和神经回路，产生不同的大脑状态，这在原始EEG及DSA中很容易鉴别[1]。EEG振荡随麻醉药物类别、麻醉剂量和患者年龄的变化而系统地变化，具体表现为：丙泊酚全麻诱导时，EEG在10~30 s内从清醒模式（高频低幅β和γ振荡）转变为意识消失模式（低频高幅慢δ振荡）；随着丙泊酚的输注，EEG转变为稳定的慢δ和α振荡[5]。而在气管插管前后追加丙泊酚时，慢δ振荡进一步增强或发展为BS[22]。BS是一种大脑深度失活的状态，属于全身麻醉特有的EEG特征，睡眠中不会出现BS。
七氟醚等卤化吸入麻醉药随着吸入浓度增加至1个最低肺泡有效浓度（minimum alveolar concentration，MAC）及以上，EEG出现明显的θ振荡（4~7 Hz），与亚MAC时出现的慢δ振荡和α振荡形成一个独特的、分布均匀的功率范围；随着吸入浓度的降低，患者即将苏醒时θ振荡首先消失[23]。在非常高的吸入浓度下，吸入麻醉药也会产生BS。七氟醚全麻维持期间的EEG特征随着年龄的变化而变化，EEG的振幅随着婴儿年龄的增长而增加，成年早期达到平稳，随后又随着年龄的增长而下降[9, 24]。
氯胺酮不会诱导慢δ振荡，小剂量、单次氯胺酮给药2 min后出现快速的高β波和低γ波；小剂量多次给药后，虽然β-γ振荡逐渐消失了，但是振荡消失后数分钟内患者仍维持在无意识状态[1]。
右美托咪定引起的EEG与非快速眼动睡眠（non-rapid eye movement，NREM）的EEG最为相似。小剂量右美托咪定（0.65 μg·kg‒1·h‒1）输注时EEG表现为纺锤波（9~15 Hz，持续时间1~2 s）和持续增加的慢δ振荡，纺锤波和NREM 2期纺锤波均为短暂的和间歇性的，有几秒的不应期[25]。当增大右美托咪定输注速率（0.85 μg·kg‒1·h‒1）时，纺锤波消失，慢δ振幅增加，此时的慢δ振荡模式与NREM 3期或慢波睡眠非常相似[26]。
新型超短效苯二氮卓类药物瑞马唑仑已在中国、日本、韩国等国家批准用于全身麻醉的诱导和维持。一项对健康男性志愿者的研究发现，输注瑞马唑仑期间的EEG变化表现为初始β频率增加，后期δ振荡增加[27]。
上述EEG特征是在麻醉药物单独应用下获得，镇静催眠药物联合使用时EEG特征不明显。大脑的功能连接变化研究更有利于明确全身麻醉的机制。
EEG功能连接分析用于全身麻醉机制的研究 各脑区之间的“连接性”是大脑维持意识的必要条件，麻醉药物可以降低或中断大脑之间的连接。“连接性”分为结构连接、功能连接和有效性连接，EEG可以用于评估大脑的功能连接和有效性连接[28]。
神经活动的相位振幅关系的中断可能与意识的丧失有关，清醒时顶叶EEG存在0.1~1 Hz相位和8~13 Hz振幅耦合，而额叶EEG不存在[29]。丙泊酚诱导的无意识中，额叶EEG慢波的峰值与α相位振幅峰值高度耦合，又称峰值最大值模式，提示患者处于深度无意识状态[5]。丙泊酚引起意识丧失的机制可能是空间相关的α振荡严格限制了丘脑-皮层回路的交流[4]。氯胺酮麻醉时额叶EEG未观察到显著的低频慢波-α相位振幅耦合，提示额顶叶有效连接中断，特别是大脑前部到后部的连接大幅度降低，并存在剂量依赖效应[30]。与氯胺酮相似，七氟醚诱导的意识丧失的标志也是额顶叶区域之间的连接中断，因此七氟醚麻醉时未观察到额叶EEG有显著的交叉频率耦合变化[29]。
EEG在全身麻醉机制研究中已取得一定进展。然而，由于大脑网络的相互作用是动态的，且对意识的定义缺乏共识等因素，使得EEG在全身麻醉机制中的研究具有一定的局限性，未来须致力于开发能够实时跟踪大脑连接变化的可视化应用程序。
EEG在全身麻醉疼痛监测的应用EEG量化指标在全身麻醉疼痛监测中的应用 大多数商用疼痛监测系统不使用EEG参数，基于EEG监测有害刺激反应的方法可以为麻醉监测提供相应的补充，目前市面上有几种EEG量化指标可以监测痛觉。熵指数提供脑电信号的SE和RE之间的梯度，RE比SE计算的频率范围更大，痛觉会引起面部运动反射，增加RE和SE之间的梯度（RE显著增加），但是RE-SE梯度在接受肌松药的全麻患者中效果较差[31]。Conox监测仪利用自适应神经模糊推理系统从脑电信号中经验性推导出qNOX，数值> 60表示对外部有害刺激作出反应的可能性高，< 40表示作出反应的可能性低[32]。皮质输入（皮质动力学）利用噪音的均方根振幅创新了皮层电滤波器，在疼痛监测方面的应用仍在研究[33]。
原始EEG在全身麻醉痛觉监测中的应用 目前麻醉医师仍然根据伤害性刺激引起的心血管反应来调整镇痛药物。即使血流动力学指标保持在安全范围内，也并不能保证患者大脑对手术的有害刺激没有反应。皮层对有害刺激的反应取决于3个因素：提供镇静催眠的麻醉药物、提供抗伤害作用的阿片类药物当前浓度和有害刺激的强度。鉴于这3个因素在临床麻醉中是动态变化的，EEG监测下皮层反应性的替代测量可以更准确地反映全身麻醉状态下的有害刺激变化，主要表现为3种不同的模式，即β唤醒、δ唤醒和α退出[34]。
β唤醒 β唤醒（脑电图β功率的增加）通常出现在患者处于低剂量麻醉（无阿片类药物下吸入麻醉药维持在0.5~1 MAC）和遭受有害刺激镇痛不足的情况下；在全身麻醉早期，β唤醒通常与喉镜下气管插管或初始手术切口的刺激有关，原因是此时脑干激活后路和前路唤醒通路导致广泛的丘脑皮质去极化[35]。皮层活动增加伴随着EEG β功率增加，标志着从梦境状态向清醒状态转变，通常伴有躯体运动一起发生，作为对疼痛刺激的反应。总之，有害刺激改变了维持足够的睡眠状态时所需要的麻醉药物剂量，全身麻醉下的伤害性刺激也会引发不符合经典唤醒模式的EEG非典型变化[36]。
δ唤醒 Kochs等[37]研究表明，手术中的有害刺激会增加EEG的δ功率并降低α功率，δ功率随切口增大而增大，低MAC（0.5 MAC）组增幅更大，两组（0.5和1.0 MAC）的α功率均下降了一半，这一变化称为δ唤醒。Bischof等[38]发现剖腹手术（体腔手术）比乳房切除术（体表手术）的δ振幅增加更明显，说明有害刺激的来源可能对觉醒反应的类型有一定影响，此时δ唤醒的出现可能与内脏疼痛通路刺激引起皮层δ波的特定中脑中枢有关。Morimoto等[39]研究发现，腹部灌洗时BIS值下降的同时δ波也有类似的显著增加，这种慢波的增加可以通过给予阿片类药物显著降低，但不能通过增加吸入麻醉药的浓度来降低。由此提示，虽然与许多麻醉药物引起慢δ振荡的EEG特征相矛盾，麻醉医师还是应意识到δ振荡的增加也可能与体腔有害刺激有关，尤其是在合并α功率下降时，应给予滴定阿片类药物而不是减少催眠药物[40]。
α退出 全麻期间稳定的α振荡主要是由催眠和镇痛药物的效应部位浓度和潜在的患者因素相互作用驱动，代表了丘脑和皮层超级化的状态。当α波在催眠药物浓度没有任何变化的情况下突然消失时，可能是有害刺激引起的，诱导了丘脑和皮层去极化[41]。Hagihira等[42]观察了用异氟烷或七氟烷（0.7~0.8 MAC）麻醉后进行腹部手术的患者，手术开始后5 min给予3 μg/kg芬太尼，观察到外科切开后α功率下降，芬太尼给药后恢复；如果在手术开始前5 min给予3 μg/kg芬太尼提供足够的镇痛，α功率不会随着外科切开而减少。这种意外的α退出在身体手术和较长时间的手术中发生得更频繁。有害刺激引起的α功率损失反映了丘脑和皮层之间的连接不稳定，同时伴有一个强烈的δ振荡增加的情况，表明大脑皮层可能不依赖于丘脑就能达到缓慢的去极化和超级化状态[43]。
作为麻醉监测的一部分，与有害刺激同时发生的EEG变化一直被忽视。理解和识别与伤害性刺激相关的EEG变化有助于进行术中镇痛药的滴定。但是与伤害性刺激相关的EEG监测是否改善术中自主神经稳定性，减少术后谵妄、疼痛和免疫抑制，仍需在大型临床试验中进行评估[44]。
结语 目前EEG量化指标监测仪的单一指数值变化已不能满足临床需求。麻醉药物类别和剂量、患者年龄、术前认知功能状况以及合并其他神经病变等均会对原始EEG及DSA产生影响。未来研究的热点在于，将以上影响因素记录到EEG分析技术中进行校准和校正，开发出更全面的、基于EEG的意识监测系统，包括能够检测到有害刺激引起的、所有不同模式的EEG变化的算法。利用原始EEG和DSA用于推断脑功能障碍是一个热门研究领域，对POCD的影响仍需大样本研究证实。原始EEG及EEG量化指标也被用于检测术中癫痫发作和脑缺血意外，但是由于头皮电极数量较少，检测区域局限，观察结果还需进一步验证。
作者贡献声明 倪文文 文献查阅，综述撰写。韩园 综述构思和修订。贾继娥 文献整理和分析。李文献 综述审校。
利益冲突声明 所有作者均声明不存在利益冲突。
| [1] |
PURDON PL, SAMPSON A, PAVONE KJ, et al. Clinical electroencephalography for anesthesiologists: Part i: Background and basic signatures[J]. Anesthesiology, 2015, 123(4): 937-960.
[DOI]
|
| [2] |
AKEJU O, BROWN EN. Neural oscillations demonstrate that general anesthesia and sedative states are neurophysiologically distinct from sleep[J]. Curr Opin Neurobiol, 2017, 44: 178-185.
[DOI]
|
| [3] |
BUZSÁKI G, ANASTASSIOU CA, KOCH C. The origin of extracellular fields and currents-eeg, ecog, lfp and spikes[J]. Nat Rev Neurosci, 2012, 13(6): 407-420.
[DOI]
|
| [4] |
CHING S, CIMENSER A, PURDON PL, et al. Thalamocortical model for a propofol-induced alpha-rhythm associated with loss of consciousness[J]. Proc Natl Acad Sci U S A, 2010, 107(52): 22665-22670.
[DOI]
|
| [5] |
PURDON PL, PIERCE ET, MUKAMEL EA, et al. Electroencephalogram signatures of loss and recovery of consciousness from propofol[J]. Proc Natl Acad Sci U S A, 2013, 110(12): E1142-1151.
|
| [6] |
MARCHANT N, SANDERS R, SLEIGH J, et al. How electroencephalography serves the anesthesiologist[J]. Clin EEG Neurosci, 2014, 45(1): 22-32.
[DOI]
|
| [7] |
FAHY BG, CHAU DF. The technology of processed electroencephalogram monitoring devices for assessment of depth of anesthesia[J]. Anesth Analg, 2018, 126(1): 111-117.
[DOI]
|
| [8] |
KIM MC, FRICCHIONE GL, BROWN EN, et al. Role of electroencephalogram oscillations and the spectrogram in monitoring anaesthesia[J]. BJA Educ, 2020, 20(5): 166-172.
[DOI]
|
| [9] |
PURDON PL, PAVONE KJ, AKEJU O, et al. The ageing brain: age-dependent changes in the electroencephalogram during propofol and sevoflurane general anaesthesias[J]. Br J Anaesth, 2015, 115 Suppl 1(Suppl 1): i46-i57.
|
| [10] |
WANG K, STEYN-ROSS ML, STEYN-ROSS DA, et al. Eeg slow-wave coherence changes in propofol-induced general anesthesia: experiment and theory[J]. Front Syst Neurosci, 2014, 8: 215.
|
| [11] |
NICOLAOU N, GEORGIOU J. Spatial analytic phase difference of eeg activity during anesthetic-induced unconsciousness[J]. Clin Neurophysiol, 2014, 125(10): 2122-2131.
[DOI]
|
| [12] |
ZHANG C, XU L, MA YQ, et al. Bispectral index monitoring prevent awareness during total intravenous anesthesia: a prospective, randomized, double-blinded, multi-center controlled trial[J]. Chin Med J (Engl), 2011, 124(22): 3664-3669.
|
| [13] |
CHAN MTV, HEDRICK TL, EGAN TD, et al. American society for enhanced recovery and perioperative quality initiative joint consensus statement on the role of neuromonitoring in perioperative outcomes: electroencephalography[J]. Anesth Analg, 2020, 130(5): 1278-1291.
[DOI]
|
| [14] |
PUNJASAWADWONG Y, PHONGCHIEWBOON A, BUNCHUNGMONGKOL N. Bispectral index for improving anaesthetic delivery and postoperative recovery[J]. Cochrane Database Syst Rev, 2014, 2014(6): Cd003843.
|
| [15] |
MONK TG, SAINI V, WELDON BC, et al. Anesthetic management and one-year mortality after noncardiac surgery[J]. Anesth Analg, 2005, 100(1): 4-10.
[DOI]
|
| [16] |
ZORRILLA-VACA A, HEALY RJ, WU CL, et al. Relation between bispectral index measurements of anesthetic depth and postoperative mortality: a meta-analysis of observational studies[J]. Can J Anaesth, 2017, 64(6): 597-607.
[DOI]
|
| [17] |
KERTAI MD, WHITE WD, GAN TJ. Cumulative duration of "triple low" state of low blood pressure, low bispectral index, and low minimum alveolar concentration of volatile anesthesia is not associated with increased mortality[J]. Anesthesiology, 2014, 121(1): 18-28.
[DOI]
|
| [18] |
SOEHLE M, DITTMANN A, ELLERKMANN RK, et al. Intraoperative burst suppression is associated with postoperative delirium following cardiac surgery: a prospective, observational study[J]. BMC Anesthesiol, 2015, 15: 61.
[DOI]
|
| [19] |
WILDES TS, MICKLE AM, ABDALLAH ABEN, et al. Effect of electroencephalography-guided anesthetic administration on postoperative delirium among older adults undergoing major surgery: the engages randomized clinical trial[J]. JAMA, 2019, 321(5): 473-483.
[DOI]
|
| [20] |
MACKENZIE KK, BRITT-SPELLS AM, SANDS LP, et al. Processed electroencephalogram monitoring and postoperative delirium: a systematic review and meta-analysis[J]. Anesthesiology, 2018, 129(3): 417-427.
[DOI]
|
| [21] |
SUMNER M, DENG C, EVERED L, et al. Processed electroencephalography-guided general anaesthesia to reduce postoperative delirium: a systematic review and meta-analysis[J]. Br J Anaesth, 2023, 130(2): e243-e253.
[DOI]
|
| [22] |
BESCH G, LIU N, SAMAIN E, et al. Occurrence of and risk factors for electroencephalogram burst suppression during propofol-remifentanil anaesthesia[J]. Br J Anaesth, 2011, 107(5): 749-756.
[DOI]
|
| [23] |
AKEJU O, WESTOVER MB, PAVONE KJ, et al. Effects of sevoflurane and propofol on frontal electroencephalogram power and coherence[J]. Anesthesiology, 2014, 121(5): 990-998.
[DOI]
|
| [24] |
CORNELISSEN L, KIM S E, PURDON PL, et al. Age-dependent electroencephalogram (EEG) patterns during sevoflurane general anesthesia in infants[J]. Elife, 2015, 4: e06513.
[DOI]
|
| [25] |
AKEJU O, PAVONE KJ, WESTOVER MB, et al. A comparison of propofol- and dexmedetomidine-induced electroencephalogram dynamics using spectral and coherence analysis[J]. Anesthesiology, 2014, 121(5): 978-989.
[DOI]
|
| [26] |
HUUPPONEN E, MAKSIMOW A, LAPINLAMPI P, et al. Electroencephalogram spindle activity during dexmedetomidine sedation and physiological sleep[J]. Acta Anaesthesiol Scand, 2008, 52(2): 289-294.
[DOI]
|
| [27] |
EISENRIED A, SCHÜTTLER J, LERCH M, et al. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of remimazolam (cns 7056) after continuous infusion in healthy male volunteers: Part Ⅱ. Pharmacodynamics of electroencephalogram effects[J]. Anesthesiology, 2020, 132(4): 652-666.
[DOI]
|
| [28] |
CAO J, ZHAO Y, SHAN X, et al. Brain functional and effective connectivity based on electroencephalography recordings: a review[J]. Hum Brain Mapp, 2022, 43(2): 860-879.
[DOI]
|
| [29] |
BLAIN-MORAES S, TARNAL V, VANINI G, et al. Neurophysiological correlates of sevoflurane-induced unconsciousness[J]. Anesthesiology, 2015, 122(2): 307-316.
[DOI]
|
| [30] |
BLAIN-MORAES S, LEE U, KU S, et al. Electroencephalographic effects of ketamine on power, cross-frequency coupling, and connectivity in the alpha bandwidth[J]. Front Syst Neurosci, 2014, 8: 114.
|
| [31] |
AHO AJ, LYYTIKÄINEN LP, YLI-HANKALA A, et al. Explaining entropy responses after a noxious stimulus, with or without neuromuscular blocking agents, by means of the raw electroencephalographic and electromyographic characteristics[J]. Br J Anaesth, 2011, 106(1): 69-76.
[DOI]
|
| [32] |
MELIA U, GABARRON E, AGUSTÍ M, et al. Comparison of the qcon and qnox indices for the assessment of unconsciousness level and noxious stimulation response during surgery[J]. J Clin Monit Comput, 2017, 31(6): 1273-1281.
[DOI]
|
| [33] |
SHOUSHTARIAN M, MCGLADE DP, DELACRETAZ LJ, et al. Evaluation of the brain anaesthesia response monitor during anaesthesia for cardiac surgery: a double-blind, randomised controlled trial using two doses of fentanyl[J]. J Clin Monit Comput, 2016, 30(6): 833-844.
[DOI]
|
| [34] |
GARCÍA PS, KREUZER M, HIGHT D, et al. Effects of noxious stimulation on the electroencephalogram during general anaesthesia: a narrative review and approach to analgesic titration[J]. Br J Anaesth, 2021, 126(2): 445-457.
[DOI]
|
| [35] |
KOX WJ, VON HEYMANN C, HEINZE J, et al. Electroencephalographic mapping during routine clinical practice: cortical arousal during tracheal intubation?[J]. Anesth Analg, 2006, 102(3): 825-831.
[DOI]
|
| [36] |
RÖPCKE H, REHBERG B, KOENEN-BERGMANN M, et al. Surgical stimulation shifts eeg concentration-response relationship of desflurane[J]. Anesthesiology, 2001, 94(3): 390-399.
[DOI]
|
| [37] |
KOCHS E, BISCHOFF P, PICHLMEIER U, et al. Surgical stimulation induces changes in brain electrical activity during isoflurane/nitrous oxide anesthesia. A topographic electroencephalographic analysis[J]. Anesthesiology, 1994, 80(5): 1026-1034.
[DOI]
|
| [38] |
BISCHOFF P, KOCHS E, HAFERKORN D, et al. Intraoperative eeg changes in relation to the surgical procedure during isoflurane-nitrous oxide anesthesia: hysterectomy versus mastectomy[J]. J Clin Anesth, 1996, 8(1): 36-43.
[DOI]
|
| [39] |
MORIMOTO Y, MATSUMOTO A, KOIZUMI Y, et al. Changes in the bispectral index during intraabdominal irrigation in patients anesthetized with nitrous oxide and sevoflurane[J]. Anesth Analg, 2005, 100(5): 1370-1374.
[DOI]
|
| [40] |
GASKELL A, SANDERS RD, SLEIGH J. Using eeg markers to titrate anaesthesia[J]. Br J Anaesth, 2018, 121(1): 327-329.
[DOI]
|
| [41] |
HIGHT DF, GASKELL AL, KREUZER M, et al. Transient electroencephalographic alpha power loss during maintenance of general anaesthesia[J]. Br J Anaesth, 2019, 122(5): 635-642.
[DOI]
|
| [42] |
HAGIHIRA S, TAKASHINA M, MORI T, et al. Electroencephalographic bicoherence is sensitive to noxious stimuli during isoflurane or sevoflurane anesthesia[J]. Anesthesiology, 2004, 100(4): 818-825.
[DOI]
|
| [43] |
WILSON MT, BARRY M, REYNOLDS JN, et al. Characteristics of temporal fluctuations in the hyperpolarized state of the cortical slow oscillation[J]. Phys Rev E Stat Nonlin Soft Matter Phys, 2008, 77(6 Pt 1): 061908.
|
| [44] |
HESSE S, KREUZER M, HIGHT D, et al. Association of electroencephalogram trajectories during emergence from anaesthesia with delirium in the postanaesthesia care unit: an early sign of postoperative complications[J]. Br J Anaesth, 2019, 122(5): 622-634.
[DOI]
|