树芽征（tree-in-bud pattern，TIB）首次由Im等^[1]报道，用来描述肺结核沿细支气管扩散，后来发现感染、结缔组织疾病、肿瘤等疾病累及细支气管时均可引起TIB^[2-3]，有少数病例报道肺小血管病变亦可引起肺部TIB。2001年Tack等^[4]在腹部小圆细胞肿瘤的胸部CT发现TIB，进一步活检提示小叶中央动脉被肿瘤细胞堵塞并管腔扩张。现报道1例由梗阻性肥厚型心肌病伴心功能不全引起肺部微血管扩张导致TIB。

病例资料  患者，男，52岁，就职于公安系统。因“咳嗽伴胸闷气促2月余。”于2019年10月底收住复旦大学附属中山医院。患者2月余前出现阵发性咳嗽，干咳为主，伴活动后胸闷、气促，无发热及盗汗，无胸痛，无下肢浮肿。于当地社区医院查血常规：白细胞计数12.18×10⁹ /L，中性粒细胞计数9.36×10⁹ /L，血红蛋白160 g/L；胸部CT报告细支气管炎；予头孢类抗感染后，咳嗽、胸闷、气促均未好转。遂于3周前至当地上级医院就诊，查血气分析：pH=7.45，PaCO₂ 41 mmHg，PaO₂ 62 mmHg，HCO₃^- 28.5 mmol/L，BE 4.1 mmol/L，SaO₂ 92%；血常规：白细胞计数8.74×10⁹ /L，中性粒细胞计数5.81×10⁹ /L，血红蛋白145 g/L，C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）16.6 mg/L，降钙素原（procalcitonin，PCT） < 0.02 ng/mL，呼吸道病原体九联检、痰细菌培养和1，3-痰细菌培葡聚糖（G试验）均阴性，氨基末端利钠肽前体（amino-terminal pro-brain natriuretic peptide，NT-proBNP）437 pg/mL，胸部CT示双肺弥漫性TIB及散在磨玻璃斑片影（图 1A、1B）。给予头孢唑肟、莫西沙星抗感染及对症治疗2周，症状无好转，遂收入我院。入院时查体：SpO₂ 96%（吸空气），BP 114/60 mmHg，神清，静息坐位或平卧位时呼吸平稳，颈静脉无怒张，双下肺闻及少许湿啰音，HR 108次/min，律齐，心尖部可闻及收缩中晚期喷射性杂音，双下肢无浮肿。

入复旦大学附属中山医院后查血常规：白细胞计数6.53×10⁹ /L，中性粒细胞计数4.3×10⁹/L，血红蛋白143 g/L，CRP 7.8 mg/L，PCT 0.12 ng/mL，NT-proBNP 2 922 pg/mL，结核T细胞斑点试验（T cell spot test，T-SPOT）阴性。自身抗体：抗核抗体、抗dsDNA抗体阴性，抗ANCA抗体阴性。血清补体、抗”o”抗体、类风湿因子、肝肾功能、肿瘤指标均正常。血气分析：pH=7.44，PaCO₂ 48 mmHg，PaO₂ 78 mmHg，HCO₃^- 32.6 mmol/L，BE 7.3 mmol/L，SaO₂ 96%。胸部CT提示双肺TIB及磨玻璃斑片影，且与前相似（图 1C、1D），肺功能提示通气功能、弥散功能基本正常。心超提示梗阻性肥厚型心肌病，左室流出道压差180 mmHg，中度二尖瓣反流，LVEF 68%（图 2）。心电图：窦性心动过速，T波改变。因患者心功能不佳，未行支气管镜检查。临床诊断：梗阻性肥厚型心肌病，慢性心力衰竭。临床症状及胸部影像学改变是心肌病的表现。给予伊伐布雷定控制心室率，呋塞米利尿治疗2周后，患者咳嗽明显减轻，胸闷、气促明显改善；复查心超仍符合梗阻性肥厚型心肌病，中度二尖瓣反流，但左室流出道压差降至80 mmHg，NT-proBNP降至1 369 pg/mL。胸部CT提示肺部病灶较前明显吸收（图 1E~1F）。患者后在中山医院心外科行左室流出道疏通术及二尖瓣置换术，病理符合肥厚型心肌病改变（图 3）。术后予以倍他乐克治疗，偶干咳，日常生活无不适。

讨论  患者为中年男性，既往体健。本次急性起病，慢性病程，主要表现为干咳，活动后胸闷、气促；无低热、盗汗，无纳差、乏力，无痰血，无胸痛。查体：双下肺少许湿啰音，心尖部可及收缩中晚期喷射性杂音。辅助检查：部分炎症指标轻度升高，病原学检查阴性，NT-proBNP明显升高。胸部CT显示双肺弥漫分布TIB及散在斑片影；抗感染治疗后症状及影像学无好转。入院诊断首先考虑肺弥漫性病变，合并慢性心功能不全。因患者胸部CT见典型TIB，故从TIB入手进行鉴别诊断。

TIB是指CT表现为靠近胸膜下区小叶中心直径为3~5 mm的分支状线影和与其相连的细支气管横断面结节影，状如春天挂满树芽的树。TIB中“树”是因阻塞而扩张的细支气管，“芽”是呼吸性细支气管和肺泡管内充的黏液等物质。该征象由Im等^[1]首次报道，主要反映小气道病变，最初用来描述肺结核沿细支气管扩散。后来发现多种疾病累及细支气管均可引起TIB，最常见的是感染（细菌、霉菌、病毒），其他病因包括先天性疾病（囊性纤维化、Kartagener综合征），特发性病变（闭塞性细支气管炎、弥漫性泛细支气管炎），异物吸入，变态反应性支气管肺曲霉菌病（allergie bronchpulmonary aspergillosis，ABPA）、结缔组织病变（类风湿关节炎、干燥综合征）、过敏性肺炎、肿瘤气道播散^[2-3]。少数病例报道恶性肿瘤累及肺血管也可以形成TIB改变，其形成机制是肺外恶性肿瘤栓子堵塞肺小叶中央动脉，或肿瘤细胞导致肺小动脉内膜的纤维细胞增生、管腔狭窄，导致远端肺动脉扩张。扩张的肺小动脉类似于“树”，被肿瘤细胞或内膜纤维细胞增生堵塞的血管末端类似于“芽”^[4-6]。

TIB鉴别可从感染和非感染，细支气管和肺微血管等方面进行。本例患者起病初炎症指标偏高、有咳嗽气促症状，因此TIB需要鉴别感染方面因素。引起TIB的病原体包括结核分枝杆菌、非结核分枝杆菌（nontuberculous mycobacteria，NTM）、支原体、衣原体、曲霉菌、巨细胞病毒（cytomegalovirus，CMV）、金葡菌、流感嗜血杆菌等。本例患者既往体健，社区起病，病程长，头孢唑肟联合莫西沙星抗感染治疗无效；呼吸道病原体九联检及CMV抗体阴性，无法用常见细菌、支原体、衣原体及CMV感染解释。患者无结核毒血症状，T-SPOT阴性，结核感染也可基本排除。患者TIB弥漫分布，非中叶为主，且无支气管扩张，与NTM感染特点不符。患者免疫功能正常，G试验阴性，曲霉菌感染也可基本排除。非感染因素方面，因患者中年起病，否认慢性咳嗽病史，本次入院自身抗体阴性，嗜酸性粒细胞及IgE正常，故不考虑先天性疾病、结缔组织疾病和ABPA所致TIB。患者否认误吸史、无粉尘及刺激性气体吸入；不考虑吸入性疾病。闭塞性细支气管炎和泛细支气管炎多有慢性呼吸道症状，影像学可见下叶外带为主TIB及支气管扩张、管壁增厚；与本患者不符。患者急性起病，肺部无占位性病变，肺门及纵膈淋巴结无肿大，肿瘤指标正常，故也不考虑肿瘤气道播散引起TIB。

从上述分析可知，如无明确依据提示累及细支气管的疾病引起TIB，需考虑肺血管病变引起的TIB样改变。本患者肺通气功能、弥散功能基本正常，PaO₂和SaO₂轻度下降，符合轻度肺微血管病变。结合患者梗阻性肥厚型心肌病，左室流出道压差明显增大；NT-proBNP升高，符合心肌病导致轻度心功能不全，肺血管轻度淤血，肺微血管扩张，推测由于心衰偏轻，以肺微静脉和毛细血管扩张为主，引起TIB；同时伴轻度肺间质水肿，出现磨玻璃片状影。患者急性发病，但呈亚急性病程，肺底部血管反射性收缩，间质水肿减轻，故上肺表现更明显。经控制心室率、利尿等改善心功能治疗后，短时间内咳嗽、胸闷、气促症状好转，影像学明显改善，进一步支持轻度肺微血管扩张引起TIB。但是由于患者心功能不稳定，未行组织活检病理协助诊断。

通过本例病例资料及文献复习可熟悉TIB的病因、形成机制及鉴别诊断。尽管细支气管疾病是引起TIB的主要病因，但也不能忽视肺微血管疾病，特别是不典型或轻度心功能不全引起肺血管淤血。

作者贡献声明  张龙富  资料收集，论文撰写和修改。沈勤军，叶伶  论文修改。朱蕾  病情分析，论文修改和定稿。

利益冲突声明  所有作者均声明不存在利益冲突。